[关键词]　睡眠呼吸暂停，阻塞性（SleepApnea，Obstructive）；外科手术（SurgicalProcedures,Operative）；舌（Tongue）；舌骨（HyoidBone）

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发病率极高，认知度低，但诊断相对容易，治疗上出现了多学科参与的多元化格局。持续正压通气治疗（CPAP）是公认的一线有效治疗方法，但相对较低的治疗依从性依然是当今比较突出的问题[1]，对于大多数不接受CPAP治疗或治疗失败的OSAHS患者，如无外科手术禁忌证，准确的上气道阻塞平面定位诊断后，针对性的上气道外科扩容手术为首选的一线治疗方法[2，3]。针对舌源性阻塞或喉咽腔阻塞的术式虽然种类繁多，但仍然存在诸多争议，尚缺乏针对性的标准术式，本文旨在讨论OSAHS外科治疗技术的舌/舌骨悬吊术，对于其他治疗方法，推荐读者参考相关文献。

1　OSAHS患者舌及舌骨解剖病理学基础

OSAHS发病机制复杂，受多种因素影响，其中上气道解剖性狭窄是其主要原因之一[4，5]。上气道结构从解剖上可分为3个区：鼻及鼻咽腔、口咽腔与喉咽腔（或舌后区），其任何部位的狭窄都会导致睡眠中患者的上气道阻力增加、软组织塌陷甚至完全阻塞，最终导致睡眠呼吸障碍的发生，如呼吸努力相关性微觉醒（respiratoryeffortrelatedarousals，RERA）、低通气（hypopnea）、呼吸暂停（apnea）等。口咽腔处于上气道中核心枢纽的解剖位置，也是OSAHS患者最常见的狭窄部位（软腭、悬雍垂、扁桃体），而针对此部位的单纯悬雍垂腭咽成型术（UPPP）疗效并不佳，约占53%[6]，而UPPP联合舌外科手术能显著提高OSAHS患者的治疗效果[7，8]。可见舌源性阻塞在OSAHS的发病机制中所产生的影响不可忽视，叶京英等[4]研究发现OSAHS患者中舌源性阻塞因素约占40%左右。

相比正常人群，OSAHS患者舌及舌骨的解剖性异常类型主要包括舌体的肥大及舌骨的低位，而OSAHS合并先天性颅颌面畸形不在本文讨论之列。临床上评估舌体的大小通常是使用Friedman舌腭关系分级法[9]，Friedman将舌体根据其相对大小依次分为I、II、II、IV级，以FriedmanⅣ级舌体为最大。毋庸置疑，舌体在睡眠时对上气道阻塞起到的作用非常重要，研究者们实时观察OSAHS患者入睡后上气道结构变化时发现舌体的位置和大小是变化无常的。尽管舌源性阻塞受到许多临床医师的重点



















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