一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的EDRFs即是NO及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明，血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及血栓素A2，与血管舒张因子NO及PGI2,其中NO产生减少被认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为，内源性血管舒张因子NO参与了妊高征的发病过程，NO合成或(和)释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要环节。

(5)凝血系统与纤溶系统失调学说

正常妊娠时，特别在孕晚期即有生理性的高凝状态，各种凝血因子及纤维蛋白原均较非孕妇女增多。同时，孕期纤溶系统的活性也增强。因此，正常妊娠期凝血与纤溶之间处于一种动态平衡。妊高征时，凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的功能增强，而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin，ATm)与组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原(PIG)、纤溶酶(*)等活性降低，纤溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纤维结合蛋白(fLbdnectin，h)升高。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡，这种失调可能成为妊高征的发病因素之一。

(6)缺钙与妊高征

近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起直压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生事下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。

(7)其他

还有一些与妊高征发病有关的病因学说及发病因素，如遗传因素，肾素-直管紧张素-醛固酮学说，前列腺素系统学说，心钠素与妊高征以及氧自由基学说等。这些与上述所列的学说，其中大多数是相互关连的，不再列出。