没有症状的心肌缺血（SM）是近20年来被大家慢慢了解的一个临床医学综合症，因为其患病率高、病况藏匿，易造成无痛性心肌梗死或心脏卒死的产生，SMI是心脏注浆、作用和电活动的交叉性混乱，造成ST段下沉，但不伴典型性心绞痛的一种临床医学综合症。研究表明：氧自由基消除等用药治疗前，SOD和GSH-Px的特异性水准是明显降低，它是OFR进攻不饱和脂肪的結果，说明SMI病人存有明显的氧自由基代谢紊乱，医治后血SOD水准可显著上升。

血液灌流（CPB）心脏注视手术治疗期内造成心肌缺血再灌注损伤的要素许多 ，在其中氧自由基的很多造成被广泛认为是最关键的要素。伴随着心脏外科血液灌流手术治疗的大力开展，心肌缺血再注浆继发性损害愈来愈遭受临床医学的高度重视，缓解心脏手术治疗相关的心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是提升心脏手术治疗通过率的重要。

在冠心病心肌缺血中，缺血性/再注浆继发性损害与氧自由基介导的脂质过氧化相关，氧自由基增加和氧自由基开启的脂质过氧化反映是造成脑缺血损害及再给氧损害的关键原因，是造成冠心病恶变的关键步骤。有临床实验研究表明，脂质过氧化的致损害功效是内皮细胞损害的关键原因之一，可造成血管内皮细胞构造和作用改变。因而合理地降低胆固醇，提高机体的抗氧化能力，对血管表皮损害和心肌缺血将起维护和医治功效。科学研究还显示信息，经氧自由基消除医治后，SOD特异性水准显著上升，能抵抗氧自由基继发性损害，在心肌缺血损害的维护全过程中具有关键功效。SOD能够 消除身体的氧自由基，其水准高矮能够 间接性体现机体消除氧自由基的工作能力及身体氧自由基成分。

2、亚急性心肌梗塞

亚急性心肌梗死（AMI）的关键原因是冠脉内血栓形成，尽早使被静脉血栓阻塞的冠状动脉再通拯救濒临灭绝心脏、变小梗塞范畴是亚急性心肌梗死救护的重要。

很多基础实验与临床实验已确认了冠心病缺血性损害的关键原因是脂质过氧化。AMI病人体细胞内最重要的是SOD、GSH-PX的转变，由静止不动期至发病期先后增长，反映了脑缺血损害水平与血压、血糖、血糖值、现病史等不相干。氧自由基（FR）和脂质过氧化物的提升，可能是造成冠心病的关键步骤。FR、SOD、GSH-PX的测量确认了FR在冠心病病发全过程中的功效，为医治心肌缺血性损害出示了重要环节。给氧与再给氧时，氧自由基能与细胞质中有不饱和脂肪起功效，造成脂质过氧化物和双氧水，造成膜结构工程搅乱。一些体细胞作用，非常是肌浆网的钙装运和线粒体功能遭受损害。有参考文献报导了单核细胞出示的氧自由基具备负性肌张力药品的工作能力。