在不同的研究证实：25-70%哮喘成人合并鼻窦炎；20-60%哮喘儿童合并鼻窦炎；50%有吸入性过敏的病人合并鼻窦炎

由乙酰胆碱激发的气道高反应表明：15-65%过敏性鼻炎病人气道反应性增高。

导致过敏性鼻炎和哮喘综合症的基本机制。物理机制

上呼吸道的功能如物理过滤功能，共鸣作用，散热和湿润功能，使吸入气管中的空气保持在大约37℃且湿润，大于5-6微米的吸入颗粒可被阻挡在鼻腔。上呼吸道某些功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。在哮喘病人用口过度换气吸入高流量的冷空气可降低FEV并可提高鼻通气阻力，鼻过敏性炎症向下呼吸道蔓延的机制：Marchand等对合并鼻炎的哮喘患者研究中发现，鼻粘膜和支气管粘膜的病理改变有许多相似之处，均有大量的嗜酸性细胞浸润、淋巴细胞增多、杯状细胞增生、上皮下微循环丰富和血浆的大量渗出。现代医学证实，过敏性鼻炎的上呼吸道过敏性炎症可向下呼吸道逐渐蔓延，并可相继发生过敏性咽炎、过敏性支气管炎和哮喘病，形成了全呼吸道过敏现象。由于过敏性鼻炎-哮喘综合症的上、下呼吸道同为过敏性炎症，仅仅是病变部位有所差异，加上解剖的连续性和病理生理的相似性，因此哮喘病的下呼吸道过敏性炎症实际上是过敏性鼻炎上呼吸道炎症的延伸。加之鼻与支气管之间相互存在着神经反射，如鼻-支气管反射（人或动物的鼻粘膜受到机械刺激时，可影响呼吸节律并使气道平滑肌紧张和腺体分泌增加，此现象称为鼻-支气管反射）等。根据以上原因，临床上提出了过敏性鼻炎-哮喘综合症的新概念。引过敏原接触

上呼吸道或下呼吸道过敏性炎症的发展与特应性个体接触特殊的变应原有关。季节性变应原，如草或树木花粉，能引起间歇性症状，即间歇性/季节性变应性鼻结膜炎。而常年存在的变应原，例如动物皮毛和屋尘螨，更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。

在某种程度上，变应原的致敏性可能和变应原颗粒的大小有关，因为花粉通常直径约5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所过滤，所以花粉过敏以上呼吸道症状为主，当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时，由于避开了上呼吸道的滤过功能，因此就可导致下呼吸道的症状，由于屋尘螨和宠物变应原较小（直径约1微米）因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。免疫学研究

鼻和支气管粘膜的炎症在过敏性鼻炎和哮喘的发病机理中起关键性的作用。虽然在过敏性鼻炎和哮喘中存在不同的炎症指标，但上呼吸道和下呼吸道的过敏性炎症有着相似的炎症细胞渗出，免疫病理学已经证实在上、下呼吸道的慢性过敏性炎症是相似的，均有Th2细胞、肥大/嗜碱细胞、嗜酸性粒细胞以及IgE的参与，参与的细胞因子如IL-4、IL-5、IL-13、RANTES和GM-CSF、炎性化学介质。