对吸入性过敏原后的全身免疫学反应，在过敏性鼻炎和哮喘是一致的。①可通过外周血嗜酸粒细胞增多，②血液中存在着嗜酸细胞、肥大/嗜碱细胞的祖细胞来证实，③多形核细胞（PMBC）对特异性变应原的反应，④与健康个体相比，CARAS患者的PMBC产生的IL-4产生增多和γ-干扰素减少。

在敏感个体，与IgE结合的组织肥大细胞和嗜碱性粒细胞，在接触变应原后，遂被激活，释放组织胺，白三烯和其他介质。这种反应可引起速发性的鼻部刺激症状，如由神经介导的打喷嚏和流鼻涕，由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速发症状是支气管痉挛和黏液的高分泌，引起咳嗽，呼吸困难，胸闷和喘息。

在哮喘患者鼻黏膜激发试验可以引起非特异性气道高反应，给鼻炎患者支气管激发试验和引起哮喘症状，伴炎性细胞和前炎性细胞介质的聚集。这表明可以把上呼吸道和下呼吸道作为一个独特的器官来看待，包括炎症过程，他们可以通过相互延续的黏膜而相互持续发展。

即使在没有症状时，持续接触低水平变应原也可导致气道的炎症浸润和ICAM-1表达，称为最小持续炎症（minimalpersistentinflammation，MPI）。ICAM-1是鼻病毒的主要受体。鼻病毒是导致哮喘病加剧的最常见原因。病情加重的原因可能来自气道炎症的增强。已经表明鼻病毒感染可以导致气道反应增高，促进吸入变应原后迟发相哮喘反应的发展，增加变应原激发后的嗜酸性细胞气道内募集，这可能通过产生细胞因子的刺激有关，并可以增加气道黏膜嗜酸细胞性炎症有关。

上皮脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在镜下证实有气道重塑，虽不是所有的哮喘，但是鼻炎患者可以没有这么明显的变化而保持鼻黏膜的完整性。为什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人则不能，其原因可能是上皮细胞的合成和释放具有关键作用的抗炎物质的能力，这些抗炎物质可阻止嗜酸性细胞引起的炎症损伤。

有关CARAS研究焦点是局部发病机制，例如局部组织IgE的产生和选择性T淋巴细胞的分化结果，其决定着吸入过敏原后的炎症反应主要出现在上呼吸道或在下呼吸道。临床诊断

过敏性哮喘发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，称为"过敏性鼻炎哮喘综合症“。哮喘发作严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。此外，在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异型哮喘，患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。