特异性IgE抗体浓度≥0.35IU/ml的过敏原统计为阳性。食入性、吸入性过敏原阳性率两组间无统计学差异（表3）。食入性过敏原阳性项数OME组明显高于对照组，差异有统计学意义（表3）。分别比较两组不同过敏原阳性程度，发现OME组牛奶、鸡蛋白明显高于对照组，差异有统计学意义（表4）。可见食入性过敏原刺激也是OME发生的不良因素，其中牛奶、鸡蛋白为主要食入性过敏原。

2.3鼻咽部分泌物及腺样体组织条件致病菌检出率分析

鼻咽部分泌物及腺样体组织检出条件致病菌包括：流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡拉莫拉菌、肺炎链球菌。腺样体组织中OME组条件致病菌检出率31.65%，明显高于对照组20.92%，其中OME组流感嗜血杆菌检出率20.86%，明显高于对照组11.71%，差异均有统计学意义（表5、图1）。鼻咽部分泌物中条件致病菌检出率两组无显著差异（表5）。可见腺样体组织中条件致病菌存在是OME发生的不良因素，其中流感嗜血杆菌检出率较高，作用较为突出。比较鼻咽部分泌物及腺样体组织条件致病菌检出率与慢性鼻窦炎的相关性，发现各组间均无统计学差异（表6）。

3讨论

OME是造成儿童听力损失的主要原因，学龄前发病率高达90%[10,11]。学龄前儿童处于腺样体增生高发期，且咽鼓管短平宽，功能不成熟，中耳腔易形成负压产生积液[12]。我们研究显示，学龄前OME发生率随年龄增长逐渐下降，低龄是其发病的主要不良因素。此外，急性中耳炎在OME组中亦呈现高发状态，分析原因，一方面急性中耳炎是OME发生、迁延的不良因素，另一方面OME在上呼吸道感染期间更易并发急性中耳炎。本研究中OME发生与AH程度之间未检测出显著相关性，可能与样本例数有限有关。

两组患儿食入性、吸入性过敏原均有较高阳性率，这一比率明显高于家属提供的过敏性疾病史，说明患儿虽无显著过敏症状，但也存在潜在过敏原刺激。过敏原筛查对这种潜在刺激灵敏度更高，且结果客观易评价。过敏原阳性项数能够体现患儿过敏易感性程度，即含有过敏原阳性项数越多，机体过敏易感性程度越重。OME组食入性过敏原阳性项数明显高于对照组，从这方面看，OME患儿具有更高的过敏易感性，食入性过敏原刺激可能协同其他因素一起促进OME发病[12]，其中牛奶、鸡蛋白的作用更为突出。这点在国外研究也有报导：

Rebecca[13]发现过早摄入牛奶是OME发生的危险因素，停止摄入8周后，OME好转，听力提高；Nsouli[14]发现78%的OME患儿对一种或多种食物过敏原反应呈阳性，去除日常饮食中涉及的食物过敏原后，86%的患儿病情得到改善，16周后当受试者重新食用含有过敏原的食物，结果94%的患儿OME复发。推测原因，低龄儿童胃肠道屏障功能尚不成熟，食物大分子蛋白易通过肠道黏膜进入体内，引起全身免疫失衡[15-17]。大多数儿童2-3岁肠道对食物抗原能够产生耐受反应，但某些易感体质儿童这种耐受出现较晚，食物抗原诱发各种异常免疫反应持续存在，继而诱发AH，程度严重者可累及咽鼓管及中耳黏膜，导致OME发生、迁延[18]。