血浆中HCO3-原发性减少。所有代谢性酸中毒都有下列两种可能之一：①细胞外液酸的产生过多；②细胞外液碳酸氢盐的丢失。前者常见有酮症酸中毒，肾衰竭时磷酸、硫酸及组织低氧时产生的乳酸增多。后者代谢酸中毒是由于碳酸氢盐从肾脏或小肠液的丢失，常发生于腹泻、小肠瘘管的引流等。腹泻大便常呈酸性，这是由于小肠液在肠道经细菌发酵作用，产生有机酸，后者与碱性肠液中和，使最终大便仍以酸性为主。在霍乱病人，由于短期内大量肠液产生，大便呈碱性。代谢性酸中毒时主要的缓冲成分是碳酸氢盐，也可通过呼吸代偿使PaCO2降低，但通过呼吸代偿很少能使血液pH值完全达到正常。呼吸代偿只是改善pH的下降（部分代偿），完全代偿取决于肾脏酸化尿液，使血碳酸氢盐水平达到正常，再通过呼吸的重新调节，最终才能使血酸碱平衡达到正常。

代谢性酸中毒依据血HCO3-结果可分为三度：轻度（18-13mmol/L）、中度（13-9mmol/L）、重度（9mmol/L）。

代谢性酸中毒可依据阴离子间隙分为正常AG型代酸和高AG型代酸，常见原因请参考表2。正常AG为12±4mmol/L（8-16mmol/L）。

当代谢性酸中毒由肾小管酸中毒或大便碳酸氢盐丢失引起时，阴离子间隙可以正常。当血浆碳酸氢根水平降低时，氯离子作为伴随钠在肾小管重吸收的主要阴离子，其吸收率、血浆氯增高，使总阴离子保持不变。肾功能衰竭时血磷、硫等有机阴离子的增加；糖尿病人的酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、高血糖非酮症性昏迷、未定名的有机酸血症、氨代谢障碍等均可使阴离子间隙增加。阴离子间隙增加也见于大量青霉素应用后、水杨酸中毒等。阴离子间隙降低在临床上较少见。可见于肾病综合征，此时血清白蛋白降低，而白蛋白在pH7.4时属阴离子；多发性骨髓瘤时由于阴离子蛋白的产生增加，也可使阴离子间隙降低。

区别高AG型和正常AG型代谢性酸中毒有助于指导治疗。

4.代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是细胞外液强碱或碳酸氢盐的增加。主要原因有：①过度的氢离子的丢失，如呕吐或胃液引流导致的氢和氯的丢失，最常见为先天性肥厚性幽门狭窄；②摄入或输入过多的碳酸氢盐；③由于血钾降低，肾脏碳酸氢盐的重吸收增加，原发性醛固酮增多症、Cushing综合症等；④呼吸性酸中毒时，肾脏代偿性分泌H+，增加HCO3-重吸收，使酸中毒得到代偿，当应用机械通气后，血PaCO2能迅速恢复正常，而血浆[HCO3-]含量仍高，导致代谢性碱中毒；⑤细胞外液减少及近端肾小管HCO3-的重吸收增加。代谢性碱中毒时，为减少血pH的变化，会出现一定程度的呼吸抑制，以PaCO2略升高作为代偿，但这种代偿很有限，因为呼吸抑制时可出现低氧症状，后者又能刺激呼吸。通过肾脏排；出HCO3-使血pH降低，此时常见有碱性尿（pH可达8.5～9）；当临床上同时存在低血钾和低血容量时，除非给予纠正，碱中毒常较难治疗。代谢性碱中毒无特征性临床表现。轻度代谢性碱中毒可无明显症状，重症者表现为呼吸抑制，精神萎靡。当因碱中毒致游离钙降低时，可引起抽搐；有低血钾时，可出现相应的临床症状。血气分析见血浆pH值增高，PaCO2和[HCO3-]增高，常见低血氯和低血钾。典型的病例尿呈碱性，但在严重低钾时尿液pH也可很低。