以上三种学说，尤其是经血逆流种植学说是子宫内膜异位症公认的重要发病原因。自有腹腔镜检查以来，发现经血逆流情况相当多见，不论有无子宫内膜异位症的妇女，其腹水中50％有成活的内膜细胞，并非有经血逆流者都会发生子宫内膜异位症，故近年来在研究子宫内膜异位症的发病机理方面又有以下新的学说：

　　四、免疫学说

　　认为子宫内膜异位症的产生可能由于遗传因素反应的免疫功能障碍所致，T抑制细胞减少，不能发挥细胞毒的作用，以抵抗内膜的侵犯和阻止其种植和发展，发病迟早和病情轻重与免疫功能低落程度有关。1980年Simpson报道：子宫内膜异位症患者第一级亲属中的发病率为6．9％，而对照组中仅1．0％，认为遗传可能与发病有关。Gilm0ne为了解子宫内膜异位症与免疫系统的关系。将人外周血的淋巴细胞，与其自身的子宫内膜细胞混合培养，发现子宫内膜异位症患者，经上述取样培养后，淋巴细胞增生反应明显低于非子宫内膜异位症对照组(P＜0．001)。说明子宫内膜异位症患者免疫反应较差。有研究发现子宫内膜异位症患者外周血与腹腔液中自然杀伤细胞活性低于对照组(P＜0．001)，且与病变严重程度呈显著负相关。NK细胞是非特异性杀伤细胞，其主要功能为免疫监视及防御。内膜异位症患者外周血与腹腔液中NK细胞功能的缺陷可能与该病的发生和发展有关。

　　五、黄素化未破裂卵泡综合征

　　子宫内膜异位症患者在基础体温上升后2～5天内，腹腔镜下未能观察到排卵裂孔，认为是未破裂的卵泡黄素化。正常情况下排卵后腹水内的雌、孕激素水平升高，约为血浆浓度的5～20倍，可防止内膜种植生长。而LuFS患者由于卵泡未破裂，腹水中的17β雌二醇和孕酮较正常为少，失去对子宫内膜的抑制力，而导致内膜种植。

　　据报道，正常妇女LUFS发病率为4．9％～7％，而子宫内膜异位症患者发病率为29％～79％，推测LUFS可能是子宫内膜异位症的致病因素之一。至于LUFS成的原因有许多学说，设想可能由于应激引起的神经内分泌功能失调，影响排卵及黄体功能，或其他不明因素直接影响排卵所致。 医.学教.育网搜.集整理

　　六、分子生物学基础