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合理用药百科有态度有深度有温度适应症

一、焦虑障碍

焦虑障碍包括惊恐障碍、广泛性焦虑症、强迫症、社交恐怖症和创伤后应激障碍。选择性5-羟色胺回收抑制剂是多数焦虑障碍的一线治疗，苯二氮卓类药物是二线治疗。在惊恐障碍、强迫症和社交恐怖治疗中，SSRls只是替代了三环抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂的位置，仍需与BZDs联用。

最近有人提出，SSRls联合BZDs有其合理性，因为这两类药物作用机制不同：BZDs激动GABAA受体，SSRls激动5-HT1A受体，故BZDs联合SSRls是治疗多数焦虑障碍的有效方法。此时BZDs应定时用药，而不是必要时用药。在SSRI起效后，BZDs可逐渐撤药。

从原理上看，中枢神经系统有1/3的是γ-氨基丁酸神经元，GABA通过激动GABAA受体降低觉醒性。GABAA受体含有α、β、γ、δ和ρ共5个亚基，每个亚基含有4个跨膜区，分子中心部位形成Cl-通道。不同亚基上有不同药物的结合位点。

当GABAA受体激活时，通道打开，Cl-流人，细胞膜电位的外正内负状态更加明显，此时称为膜超级化，当膜超级化时，去极化更困难，神经元更难以兴奋，倾向抑制。

在α与β亚单位界面上有一个GABA结合点（一个GABAA受体上有2个GABA结合点），在α和γ亚单位界面上有苯二氮卓结合点（一个GABAA受体上有一个苯二氮卓结合点），即苯二氮卓受体。

神经成像研究表明，惊恐障碍病人的皮质和皮质下苯二氮卓受体结合下降。导致GABA能下降，觉醒增加，易感焦虑。BZDs通过激动苯二氮卓受体而打开GABAA受体上的Cl-通道，Cl-流人神经元，细胞膜超级化，使去极化更困难，点燃率下降，该效应在海马和杏仁核可抗焦虑。