儿童时期是学习语言的黄金时期，7～9个月大时可以理解成人的一些简单语言，并能说出简短词汇，19～21个月时能迅速掌握新词，出现“词语爆炸”现象，到6岁时达到正常发育水平。儿童语言的学习，主要是通过声音的刺激，再根据自己的理解、模仿。当扁桃体及腺样体肥大到一定程度时，堵塞咽鼓管咽口，使咽鼓管功能障碍，导致鼓室内分泌物无法排出，进而导致分泌性中耳炎，使患儿出现对声音反应迟钝、言语障碍、阅读困难、词汇量受限等沟通交流能力减低。

三、OSAHS及其系列影响

扁桃体、腺样体越大，OSAHS发病率越高。患儿最初的表现仅仅只是睡眠时打鼾，并未出现缺氧症状。但在长期的、习惯性打鼾后，患儿将会逐渐进入一种夜间睡眠缺氧的状态，导致OSAHS发生，从而出现生长发育异常。

1.内分泌紊乱扁桃体及腺样体肥大导致睡眠通气障碍，影响下丘脑调节交感神经和激素的释放，致使体内多种激素分泌异常。

（1）生长激素GH是呈脉冲式分泌，受下丘脑产生的GH释放激素的调节，还受性别、年龄和昼夜节律的影响，睡眠状态下分泌明显增加。在晚上深睡眠时GH分泌达到最大值。而扁桃体及腺样体肥大患儿觉醒时间及次数增加，深睡眠时间减少，浅睡眠时间增加，深睡眠与浅睡眠的比例失调导致GH分泌减少；GH的分泌还受下丘脑GH释放激素/生长抑素的双重调节，反复的呼吸暂停引起缺氧也可影响到大脑中枢，使下丘脑分泌GH释放激素减少，分泌生长抑素增加，导致GH分泌减少。儿童缺乏GH时，不仅会导致骨骼生长迟缓，而且可导致骨更新和骨代谢率降低，引起骨量形成显著减少，导致骨密度降低，从而引起小儿发育障碍。

（2）促甲状腺激素当扁桃体及腺样体肥大导致机体缺氧时，下丘脑-垂体-甲状腺轴会受到损伤，TSH分泌减少；同时，下丘脑-垂体-肾上腺轴也会受到刺激，使皮质醇、糖皮质激素及儿茶酚胺的合成及释放增加，从而抑制TSH释放。部分患儿扁桃体及腺样体肥大是由反复的炎症刺激所致，炎症刺激进一步诱发加重缺氧，分泌一系列细胞因子抑制TSH的生物活性。感染、缺氧还可导致甲状腺结合蛋白水平下降，从而影响甲状腺与甲状腺结合蛋白相互结合，使三碘甲状腺原氨基酸与血清甲状腺素水平下降。扁桃体及腺样体肥大的患儿夜间会出现睡眠剥夺，而睡眠剥夺时间延长可以导致下丘脑-垂体-甲状腺轴损伤，从而降低甲状腺激素水平。海马神经元中的突触传递长时程增强现象是突触水平上的一种信息储存方式，是学习记忆神经生理学的基础，甲状腺功能紊乱会影响儿童海马发育期突触功能，从而影响儿童的学习记忆功能。

2.对大脑的影响前期的研究发现，OSAHS可导致执行功能障碍和注意力障碍。前额叶皮质是感知夜间低氧血症和睡眠破碎最敏感的脑区。认知的主要作用机制是患者夜间出现低氧血症，导致前额皮质功能障碍。OSAHS患者夜间低氧血症导致血液中的胰岛素样生长因子1降低，垂体前叶以脉冲式分泌的GH刺激肝产生IGF-1，而IGF-1具有神经保护作用，因此IGF-1水平降低可引起OSAHS患者的认知功能下降。